�������������� ������������ ������������������������ ����������������, ������������������������, ����������������������. ������������������������. ��������������. ���������������������� ��������������.

Два новых исследования, обнаружили интригующие доказательства,

которые могут объяснить способность амниотической оболочки человека уменьшать воспаление и боль, связанные с тендинопатией.

По мнению исследовательской группы, стоящей за этими исследованиями, в основе тендинопатии лежат два болезненных процесса — длительное воспаление и персистирующая сосудистая сеть.

Персистирующая сосудистая сеть относится к процессу, когда сосудистые структуры либо не увядают, либо регрессируют, либо разрастаются до патологических размеров. Это может произойти у плода, и когда это происходит, его чаще всего называют первичным персистирующим гиперпластическим стекловидным телом (ППГСТ).

Одной из ключевых функций амниотических тканей внутриутробно является предотвращение синдрома персистирующей сосудистой сети. Гиперваскуляризация также является признаком хронической тендинопатии. Второе из этих двух новых исследований обнаружило впечатляющие доказательства того, что обезвоженная амниотическая мембрана способна прервать эту гиперваскуляризацию.

Для исследования трехмерные гранулы суставных хондроцитов человека стимулировали воспалительным коктейлем, а затем обрабатывали различными дозами обезвоженной амниотической мембраны человека.

Исследователи обнаружили, что обезвоженная амниотическая мембрана человека регулирует процессы деградации в суставных хондроцитах человека. Исследовательская группа пришла к выводу, что обезвоженная амниотическая мембрана человека является многообещающим новым лекарством от остеоартрита и требует дальнейшего изучения.

Второе исследование моделировало тендинопатию in vitro для оценки обезвоженной амниотической мембраны человека как варианта лечения.

Продолжительное воспаление и персистирующая сосудистая сеть являются распространенными осложнениями, связанными с плохим заживлением. Поврежденное сухожилие, замещенное рубцовой тканью, никогда полностью не восстанавливает исходные структурные или биомеханические свойства.

Для этого исследования исследователи сначала стимулировали теноциты человека интерлейкином-1 бета, чтобы вызвать тендинопатию. Затем они ввели обезвоженную амниотическую мембрану человека, чтобы оценить ее роль в регуляции воспалительной среды и деградации матрикса.

Они обнаружили, что он уменьшает эффекты бета-интерлейкина-1, включая подавление MCP1, MMP1 и MMP3. Он также обращал вспять индуцированную провоспалительным процессом экспрессию коллагена III типа, что указывало на формирование незрелого матрикса и ослабление механических свойств в ткани сухожилия.

Регулирование компонентов внеклеточного матрикса намекает на потенциальную роль обезвоженной амниотической мембраны человека в прямом восстановлении поврежденной ткани.

Затем они проверили влияние обезвоженной амниотической мембраны человека на формирование сосудов. Для этого эндотелиальные клетки человека выращивали поверх одного слоя теноцитов человека. Оказывается, он также способствует ангиогенезу, о чем свидетельствует организация сосудистых сетей. Однако, когда обезвоженная амниотическая мембрана человека вводится в культуру с уже установленной сетью, из-за чего она может начать разрушаться.

Эта динамическая реакция является первым документальным подтверждением того, что обезвоженная амниотическая мембрана человека стимулирует различные результаты в зависимости от среды, в которой она находится. Гиперваскуляризация является отличительной чертой хронической тендинопатии. Следовательно, эти результаты предполагают, что лечение обезвоженной амниотической мембраной человека может уменьшить наличие аномальных сосудов в сухожилии и, в конечном итоге, восстановить поврежденную ткань.